閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）：その② 病態・リスク・合併症

睡眠時無呼吸の本質は、
「睡眠中の気道狭窄が、静かに全身へ負荷をかけ続ける病気」
という点にあります。

睡眠時無呼吸は“いびきの病気”ではなく、
呼吸・循環・代謝・脳機能に影響する全身疾患です。

■ 睡眠時無呼吸の病態：身体で何が起きているのか？

OSAでは、上気道が閉塞し呼吸が止まり、酸素レベルが低下する。
その直後に覚醒が起こり、気道が回復する。
このサイクルが一晩に何十回、時に何百回も発生します。

これが全身への複合的な負荷になります。

 ① 間欠的低酸素（酸素レベルの上下動）

無呼吸により酸素が低下し、
呼吸再開で急激に回復します。

この 酸素の揺れ は、

• 酸化ストレス
• 炎症
• 血管内皮障害

を介して、心臓・血管・脳へダメージを与えます。

 ② 交感神経の過活動

呼吸停止は身体にとって“危険サイン”で、
夜間を通じて交感神経が過剰興奮します。

• 夜間高血圧
• 心拍数上昇
• 身体が休めない状態

こうした変化が 高血圧・心臓・脳血管障害の起点 になります。

 ③ 睡眠の連続性の破壊

覚醒反応が積み重なり、
深い睡眠が消え、睡眠構造が崩れる。

• 熟眠感の欠如
• 朝のだるさ
• 日中の眠気
• 判断力・集中力低下

「寝ているのに回復しない」状態となります。

■ 4つの病態生理学的特性（エンドタイプ）

閉塞性睡眠時無呼吸は次の 解剖学的要因（構造上の問題）と非解剖学的要因（上気道開大筋の反応性低下、呼吸制御の不安定性、覚醒しやすさ）の組み合わせ で発症します。

① 解剖学的上気道の狭小化

• 小顎
• 扁桃肥大（＋アデノイド肥大）
• 肥満
• 体液移動（Fluid shift：就寝で下肢の体液が上半身に戻り、鼻・咽頭がむくむ）

耳鼻咽喉科がもっとも評価しやすい領域です。

② 上気道開大筋の反応性低下

気道が狭くなりかけた時、本来働くべき開大筋（特に舌筋）が十分に反応しない状態。

加齢とともに女性で閉塞性睡眠時無呼吸が増える主因の一つは、
女性ホルモン（特にプロゲステロン）低下による開大筋反応性の低下
と考えられています。

③ 呼吸制御の不安定性

呼吸のコントロールが揺れやすい体質。

→ 低酸素・高二酸化炭素血症
→ 換気ドライブ亢進
→ CO₂低下
→ 呼吸出力低下（オトガイ舌筋・横隔膜への入力低下）
→ 無呼吸・低呼吸の増加

という 振り子のような不安定な呼吸 が起こりやすくなります。

④ 覚醒しやすさ（低覚醒閾値）

覚醒反応（arousal）は、
音・光・痛みといった外的刺激だけでなく、

• 無呼吸・低呼吸による低酸素
• 低酸素や高二酸化炭素血症による呼吸努力増大

といった内的刺激でも生じます。

 

無呼吸・低呼吸が続けば、
低酸素・高CO₂が進行するため、覚醒反応は言わば 生体防御反応 です。

一方で 覚醒しやすい（＝覚醒閾値が低い）人 では、

• 軽度の呼吸トラブルでも覚醒が起こりやすく
• 覚醒に伴う一過性の過換気 → CO₂急低下
• 呼吸の不安定化
  → 次の呼吸トラブル（無呼吸・低呼吸）の引き金

という 悪循環（増悪スパイラル） を形成します。

つまり覚醒反応は、
「呼吸トラブルを終わらせる生体防御反応」 であると同時に、
「次の呼吸トラブルを誘発する可能性」 という二面性 を持っています。

■ QOL（Quality of life）への影響

• 日中の眠気
• 注意力低下
• 作業効率低下
• 交通事故・労働災害リスク増大

“毎日なんとなくしんどい”の背景にOSAが潜むことは珍しくありません。

■ 全身合併症（科学的に確立したリスク）

• 高血圧
• 心筋梗塞・狭心症
• 脳卒中
• 心不全
• 心房細動
• 2型糖尿病
• CKD（慢性腎臓病）
• 認知機能低下
• 抑うつ・不安

■ まとめ

睡眠時無呼吸は
「夜間の呼吸障害が全身に負荷をかけ続ける病気」 です。

そして、
解剖学的要因と３つの非解剖学的要因の組み合わせ
で生じる多因子疾患です。

どの因子の影響が強いのかを見極めることが、
治療方針の最適化の鍵 となります。